Barcelona, 22 may (EFE).- Un estudio de la Universidad de Barcelona (UB) ha identificado un nuevo factor de riesgo de insuficiencia cardíaca, que es la hipertrofia patológica de las paredes ventriculares del corazón.
Este estudio, publicado en la revista Cellular and Molecular Life Sciences, ha sido realizado por investigadores de la Facultad de Farmacia de la UB y del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB).
En el estudio también han participado el Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD) y el área de diabetes y enfermedades metabólicas asociadas (CIBERDEM), y el primer autor del trabajo es el científico Adel Rostami.
Se conocía ya que las personas que sufren diabetes (especialmente de tipo 2) tienen un riesgo mayor de desarrollar insuficiencia cardíaca debido a la presencia de factores como la hipertensión arterial, la obesidad o diversas enfermedades coronarias.
La investigación de la UB ha descubierto un nuevo factor de riesgo de insuficiencia cardíaca que tiene su origen cuando aumenta la carga de trabajo que realiza el corazón, y se produce un aumento del grosor de la pared ventricular que se conoce como hipertrofia cardíaca.
Se trata de una respuesta adaptativa que reduce la presión sobre el corazón y mantiene en buen estado la actividad de este órgano vital.
De hecho, indican los investigadores, "muchas veces es un proceso reversible que no causa efectos graves en la estructura o función del corazón".
Sin embargo, si el factor que causa la sobrecarga cardíaca se cronifica, puede dar lugar a una hipertrofia patológica con efectos graves (dilatación de las cavidades ventriculares, alteraciones en la función cardíaca, insuficiencia cardíaca, etc.).
Los resultados de la investigación sugieren que el incremento de la actividad de la proteína GADD45A podría ser una estrategia terapéutica prometedora para frenar la progresión de este cuadro clínico.
En concreto, la proteína GADD45A (Growth Arrest and DNA Damage Inducible 45A) es un factor multifuncional asociado a la señalización del estrés y el daño celular, y en este estudio, el equipo evaluó su papel en la función cardíaca mediante el uso de modelos animales y células cardíacas humanas.
Los principales mecanismos implicados en la hipertrofia patológica incluyen procesos de inflamación, fibrosis, disfunción mitocondrial, desregulación de proteínas encargadas del manejo del calcio, alteraciones metabólicas, hipertrofia de los cardiomiocitos y muerte celular.
La fibrosis y la inflamación son factores clave en la progresión de esta hipertrofia cardíaca patológica y la posterior insuficiencia cardíaca.
Los resultados del estudio revelan que la falta del factor GADD45A en ratones desencadena fibrosis cardíaca, además de inflamación y apoptosis.
La eliminación de GADD45A también causó una hipertrofia cardíaca substancial que afectó negativamente a la morfología y la función cardíaca en los ratones carentes de esta proteína.
En conjunto, los datos presentados en este estudio evidencian que la proteína GADD45A tiene un papel importante en el corazón, ya que puede prevenir la inflamación, la fibrosis y la apoptosis y, de este modo, preservar la funcionalidad cardíaca.
Estudios anteriores habían identificado su papel como supresor tumoral en el desarrollo del cáncer, así como su posible participación en la regulación de las vías catabólicas y anabólicas del metabolismo y en la prevención de la inflamación, la fibrosis y el estrés oxidativo en algunos tejidos y órganos.
Finalmente, algunos estudios también habían apuntado que la modulación de GADD45A podría ser una estrategia terapéutica adecuada para prevenir la obesidad y la diabetes. EFE
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